la thérapeutique non-chirurgicale parodontale

Pendant des années, en plus des traitements conventionnels, plusieurs approches de soins ont été proposés pour guérir la maladie parodontale dans ce cas, le traitement non-chirurgical parodontal. Celles-ci visent à traiter, à arrêter et effacer les dommages causés aux tissus.

Ces techniques non chirurgicales sont essentiellement des traitements à visée anti-bactérienne qui incluent le détartrage suivi d’un surfaçage radiculaire, puis d’une pharmacothérapie (à base d’antibiotiques et d’antiseptiques), et d’un contrôle de plaque bactérienne et parfois d’une chimiothérapie au niveau des poches parodontales.

Lorsqu’il s’agit de parodontopathies modérées (4 à 5 mm de profondeur de poches), il faudrait faire un curetage des parois sous-gingivales.D’autre part, des mesures thérapeutiques complémentaires à visée fonctionnelle = telles que : • L’ajustage de l’articulé pour la suppression des prématurités et des interférences occlusales par meulage sélectif,• Le traitement orthodontique mineur,• L’immobilisation et la contention sous formes d’attelles,= ne sont mises en oeuvre que si un trouble fonctionnel (un traumatisme occlusal par exemple) accélère l’évolution de la parodontite et si la mobilité dentaire s’aggrave.

1) PRINCIPAUX OBJECTIFS DES TRAITEMENTS NON CHIRURGICAUX EN PARODONTIE• Motivation et éducation du patient pour une bonne hygiène bucco-dentaire, • Elimination de l’inflammation gingivale,• Elimination des signes d’activité (gingivorragies, exsudat, pus, saignement, halitose…) dans les poches parodontales.• Essai d’arrêt de l’alvéolyse et la perte d’attache,• Elimination ou réduction des poches parodontales qui constituent des sites potentiels de réinfection,• Prévention de l’infection, de la réinfection et de la récidive de l’inflammation,• Amélioration du contour gingival,• Création de rapports occlusaux fonctionnels,• Stabilité de la mobilité dentaire.

2) APPLICATION DES SOINS PARODONTAUX PERSONNELS (PAR LE PATIENT)

2.1. MOTIVATION DU PATIENTLa restauration et l’obtention d’un bon état de santé parodontale ne sont assurées que grâce à un effort de coopération efficace, soutenu et appliqué par le patient. Ce dernier doit être intéressé pour le maintien de sa santé bucco-dentaire, admettre également la nécessité du traitement et être enfin motivé pour atteindre les objectifs cités précédemment.Cette motivation dépend de nombreux facteurs parmi lesquels : la situation socio-économique, le niveau intellectuel, la personnalité, le comportement, et l’intérêt du patient pour sa bonne santé bucco-dentaire.La condition préalable la plus importante de cette motivation du patient passe par une relation de confiance avec son chirurgien-dentiste.En outre, on peut dire que les moyens complémentaires de l’hygiène bucco-dentaire se sont révélés utiles et parfois indispensables pour motiver et traiter le patient.Nous citerons quelques exemples de moyens et de temps de motivation : Motivation au cours de l’entretien clinique (dialogue),Motivation au cours de l’examen clinique,Motivation à l’aide de brochures et de moyens pédagogiques (sonores, visuels ou écrits),Motivation au moyen d’un miroir,Motivation au cours du détartrage,Motivation par comparaison de l’état initial et de l’état final, etc…

2.2. HYGIENE BUCCALE DU PATIENTLe contrôle de la plaque bactérienne par le patient a été et reste un élément essentiel du traitement de la maladie parodontale. Sans la coopération continue du patient, tous les efforts, du praticien et de son personnel auxiliaire, déployés pour guérir les parodontopathies n’aboutiront qu’à un succès restreint ou de courte durée.Ces soins parodontaux personnels assurés par le patient lui-même comportent : • Des révélateurs de plaque bactérienne,• Des brosses dentaires et dentifrices,• Une technique de brossage dentaire adéquate,• Des moyens complémentaires de nettoyage des dents : fil de soie dentaire, stimudent, brossette interdentaire, stimulateur en caoutchouc et en plastique, hydropulseurs, etc…

3) JUSTIFICATION DE L’UTILISATION DES PRODUITS ANTI-BACTERIENSIl est maintenant admis que les maladies parodontales sont de nature infectieuse ; ceci justifie donc l’utilisation de produits anti-bactériens.Certaines formes avancées de maladies (parodontites agressives) telles que la parodontite prépubertaire, la parodontite aigüe juvénile et la parodontite à progression rapide sont caractérisées par une cause associée à une altération locale ou générale du système immunitaire.La progression et la récidive de certaines lésions, après traitement conventionnel mis en œuvre, ne peuvent être expliquées que par la persistance de certains agents pathogènes. Ce qui amène les thérapeutes à l’application anti-bactérienne chimique (antibiotiques, antiseptiques ou par irrigations).

4) APPLICATION DES DIFFERENTS AGENTS ANTI-BACTERIENS

4.1. LES CONCEPTSMalgré de nombreuses années de recherche et de multiples propositions thérapeutiques, aucun traitement idéal n’est encore parvenu à éclipser tous les autres.Depuis peu, la mise en évidence de germes anaérobies, spécifiques à l’origine de la maladie conduit à privilégier une thérapeutique étiologique non chirurgicale visant à éliminer les bactéries pathogènes. Dans cette stratégie, les antibiotiques et les antiseptiques apparaissent donc comme un complément nécessaire au débridement mécanique des lésions, c’est à dire, par détartrage, surfaçage et curetage. Pour que l’agent anti-infectueux s’avère efficace, son spectre d’action doit permettre la destruction ou pour le moins l’inhibition des germes pathogènes (agents parasites) en ménageant bien sûr et autant que possible la flore saprophyte.D’autre part, la possibilité de voir apparaître des effets secondaires indésirables et / ou des résistances bactériennes, guidera le praticien dans le choix de telle ou telle molécule. Ce choix devra donc tenir compte des différents facteurs suivants : • Le ou les germes à l’origine de l’infection,• La sensibilité de ces germes à 1′ anti-bactérien,• Les paramètres pharmaco-cinétiques du produit,• La toxicité du médicament.

4.2. LES ANTIBIOTIQUES (ATB)

4.2.1. DEFINITIONLes antibiotiques sont des substances chimiques produites par différentes espèces de micro-organismes et dont le rôle est de supprimer la croissance d’autres micro-organismes pathogènes, et éventuellement la destruction de ces derniers (bactéries, pus…).4.2.2. BACTERIES A L’ORIGINE DES MALADIES PARODONTALESCe sont essentiellement des germes anaérobies qui se développent dans le fond des poches et/ou dans les tissus parodontaux altérés, entre autres, on a : • Actinobacillus Actinomycéton comitans (A.a)• Porphyromonas Gingivalis (P.g),• Prevotella Intermedia (P.I.)• Fusobactérium Nucleatum.

4.2.3. GENERALITES SUR L’ACTIVITE DES ANTIBIOTIQUES1 Spectre antibiotiqueLa découverte d’un nouvel antibiotique fait pratiquer l’étude de la sensibilité in vitro des agents infectieux à cet antibiotique. L’ensemble des agents dont la croissance est inhibée par l’ATB définit le spectre. Celui-ci se modifie au cours des années d’utilisation de l’antibiotique car certains agents infectieux développent des résistances.2 Culture et antibiogrammeTout prélèvement dans la cavité buccale doit être mis en culture sur des milieux spéciaux. A partir des cultures, il est facile d’étudier la sensibilité du germe aux antibiotiques.- On appelle antibiotique bactéricide, un antibiotique qui ne laisse survivre qu’une bactérie sur 10.000 après 24h de contact. – A l’opposé, un ATB bactériostatique laisse survivre plus d’une bactérie sur 10.000 après 24h de contact. Tous les antibiotiques sont d’abord bactériostatiques, puis bactéricides à fortes concentrations.Antibiotiques bactéricides et bactériostatiquesGroupe 1: Bactéricides • Antibiotiques aminosidiques• Antibiotiques polypeptidiques• Bêta-lactamines• Vancomycine Groupe 2: Bactériostatiques• Chloramphénicol• Lincomycine• Macrolides• Tétracyclines• Sulfamides3 Mécanisme d’action des antibiotiques : Ils sont multiples :a) Interférence avec le métabolisme de la bactérieCertaines bactéries ne peuvent utiliser l’acide Folique circulant et doivent le synthétiser. Les Sulfamides entrent en compétition avec l’acide paramino¬benzoïque (PABA) nécessaire à cette synthèse.b) Action sur la paroi bactérienneUne enzyme, la transpeptidase, permet l’assemblage des acides aminés de la paroi bactérienne en un mucopeptide rigide. Les antibiotiques qui bloquent la transpeptidase empêchent la synthèse de la paroi bactérienne au moment de la division cellulaire en deux cellules filles.c) Action sur la membrane cytoplasmiqueLes antibiotiques polypeptidiques s’infiltrent entre les couches de cette membrane, la désorganisent, permettant ainsi des fuites cytoplasmiques provoquant la mort de la bactérie.d) Action sur l’ADN nucléaireLes rifampicines agiraient sur la réplication de l’ADN.e) Action sur la synthèse protéiqueElle se fait grâce à l’A.R.N. messager.  LES THERAPEUTIQUES NON CHIRURGICALES EN PARODONTIE (suite)

4.2.4. CRITERES DE CHOIX D’UN ANTIBIOTIQUE1 CRITERES INDIVIDUELSL’ATB efficace sera choisi aussi en fonction du terrain, c’est à dire du malade, de son état général altéré ou pas, des traitements en cours et de certains états physiologiques particuliers : enfant, adulte, femme enceinte, femme qui allaite.a. chez l’enfantDe nombreuses règles ont été proposées pour adapter la posologie. La plus précise tient compte de la surface corporelle, calculée en fonction du poids et de la taille. La voie d’administration per (une heure) (voie buccale ou voie orale) os est la plus souhaitable, car sa tolérance digestive est bonne et qu’il existe des formes pédiatriques adaptées. La règle est de donner le médicament 1 heure avant le repas, car les aliments diminuent la résorption à travers la muqueuse digestive.En odontologie pédiatrique, 3 familles seront prescrites, principalement : • Les Bêta-lactamines, en particulier les Pénicillines,• Les macrolides,• Les dérivés imidazolés en association.L’utilisation des cyclines se limite aux affections parodontales chez l’enfant de plus de 8 ans, ce qui est très important.b. Chez l’adulteLe sujet âgé est souvent polymédiqué, ce qui accroît le risque d’interactions médicamenteuses. Les clairances rénales et hépatiques sont diminuées avec un risque de l’augmentation de concentration de l’ATB. Le ralentissement du transit digestif, un équilibre de la flore intestinale fragile et une anorexie fréquente vont diminuer la pharmacocinétique et dynamique des ATB administrés en per os. On choisira un ATB connu, à large spectre, à demi-vie courte et à faible toxicité rénale.On évitera les associations et les traitements prolongés (pas plus de 10 jours). On préférera : • Les pénicillines,• Les macrolides et les synergistines,• L’érythromycine est contre-indiquée.c. Chez la femme enceinteLa pharmacocinétique de l’ATB est modifiée du fait de l’augmentation du secteur extravasculaire, du flux rénal et de la diffusion vers le fœtus.Seuls les Bêta-lactamines et les macrolides seront prescrits à tous les stades de la grossesse quand la prescription est nécessaire.d. Chez la femme qui allaiteLes problèmes sont liés au passage du médicament dans le lait et ses conséquences sur la santé du nourrisson : Les pénicillines, l’ampicilline et l’amoxicilline seront à donner avec prudence bien que, passant peu dans le lait, car il existe un risque de sensibilisation allergique et de déséquilibre de la flore intestinale favorisant l’apparition de candidoses.Les macrolides l’erythromycine, bien que passant dans le lait maternel, est bien tolérée par le nourrisson.2 AUTRES CRITERES• Toxicologiques,• Pharmacologiques,• Bactériologiques,• Ecologiques : troubles gastriques, problèmes de résistance et les complications infectieuses.V.B.e. ANTIBIOTHERAPIE DES MALADIES PARODONTALES (ANTIBIOTIQUES UTILISES)Le traitement mécanique des lésions seul, par détartrage ou surfaçage, est parfois suffisant pour contrôler la majorité des parodontites. Mais dans le cas de parodontites agressives, cette thérapeutique est insuffisante pour éliminer les germes spécifiques et pathogènes (parasites). C’est pour cela, que nous avons recours à la prescription d’A:TB.

1 INDICATIONS DE L’ANTIBIOTHERAPIEParodontites agressives (parodontites prépubertaires, parodontites juvéniles, parodontites à progression rapide) avec détection de bactéries, comme l’actinobacillus actinomycetem comitans, le porphyromonas gingivalis, le prevotella intermedia et le bactéroïde fragilis– Récidive pendant la thérapeutique de soutien par un mauvais contrôle de plaque de la part du patient avec réinfection des poches parodontales.– Réponse clinique moyenne ou mauvaise après thérapeutique conventionnelle, notamment pour les lésions inter-radiculaires et poches. profondes.– Possibilité de surinfection parodontale à partir d’autres sites oro-pharyngés infectés.– Les patients à risque avec antécédents d’endocardite infectieuse ou porteurs de prothèses valculaires, nécessitant une antibio thérapie de prophylaxie pour tout traitement parodontal.

2 ANTIBIOTHERAPIE PROPREMENT DITE-

TRAITEMENT SYSTEMIQUEa. Les Bêta-lactaminesElles inhibent la formation de la paroi bactérienne aboutissant à une lyse cellulaire. Elles ont un spectre large et sont efficaces sur les germes négatifs (G-) mais rencontrent de nombreuses résistances dues à la production de Bêta-lactamases.L’adjonction d’un inhibiteur de Bêta-lactamases (acide clavulanique) permet de lutter contre la majorité des bactéries parodonto-pathogènes (Augmentin).Les pénicillines possèdent une excellente diffusion tissulaire mais sont relativement peu concentrées dans le fluide creviculaire (gingival) au regard d’autres molécules. Elles ont une demi-vie d’une heure et sont actives pendant 6 heures minimum.Posologie : per os Amoxicilline 2g/j adulte, 50 mg/kg/j enfant.b. Les cyclines (Tétracyclines)Ce sont des ATB à potentialité bactériostatique par inhibition de la synthèse protéïque et s’opposant à la multiplication cellulaire. Elles sont actives sur A.a, P.g, P.i, en plus des propriétés antibactériennes, les cyclines ont des capacités anticollagénases et réduisent ainsi la destruction du tissu conjonctif.Leur utilisation est contre indiquée dans les insuffisances hépatiques, chez la femme enceinte, et les enfants âgés de moins de huit (08) ans, et ceci en raison de leur possibilité de fixation sur les tissus dentaires en voie de minéralisation.D’autres études montrent que les cyclines ont une action sur le métabolisme osseux. En particulier, la minocycline et la doxycycline semblent capables d’inhiber la résorption osseuse mais aussi de stimuler l’activité ostéoblastique. Les cyclines présentent une excellente diffusion dans le fluide creviculaire, ce qui rend leur usage très intéressant en parodontologie,Posologie : 200 mg/j pour minocycline ou doxycycline.c. Métronidazole (Flagyl par exemple)Bien que son mécanisme d’action soit mal connu, il est considéré comme bactéricide, il est particulièrement efficace contre A;a, P.g. Il présente une demi-vie longue (10h-12h) et une excellente diffusion tissulaire salivaire et dans le fluide gingival. Il peut être associé à la spiramycine ou aux pénicillines. • 1 g/j en 2 prises pour l’adulte.• 30-40 mg/kg/j en 3 prises pour l’enfant.d. La spiramycineC’est un macrolide qui possède une action bactériostatique par inhibition de la synthèse protéique. Elle est efficace sur P.g, P.i, capnocytophaga, streptococcus. Son intérêt réside dans sa bonne concentration dans la salive et dans le fluide gingival. Pour les infections parodontales, nous l’utilisons avec le métronidazole ; cette association étant synergique sur la plupart des bactéries parodonto-pathogènes.Posologie: 500-750 mg métronidazole = 3 à 4.5 MU spiramycine en 2 ou 3 prises/j pour adultes et enfants de plus de 15 ans.e. La clindamycineC’est un lincosamide efficace contre les cocci et bacille G+ et les cocci G-, mais peu efficace contre le A.a. Son accumulation particulière dans les leucocytes neutrophiles conduit à des concentrations élevées du principe actif dans les tissus enflammés.-

ANTIBIOTHERAPIE DES MALADIES PARODONTALES (APPLICATIONS PRATIQUES)

1 La parodontite chronique de l’adulte (P.C.A.)Généralement, le traitement mécanique seul suffit. Mais une antibiothérapie locale sera ajoutée aux sites actifs (zones infectées). Ceci pourrait compléter l’assainissement mécanique des lésions.

2 La parodontite juvénille (P.J.) (localisée et généralisée)L’A.a est le germe le plus souvent mis en évidence dans les sites de destruction.TRAITEMENT : Association de metronidazole (250mg) + amoxicilline (375mg), 3 fois/j pendant 07 jours ; sans oublier le débridement mécanique des lésions

3 La parodontite à progression rapide (P.P.R.) Le P.g est le germe responsableTraitement: • Débridement mécanique des lésions (par détartrage et surfaçage),• 1 g métronidazole/j pendant 7 jours,• et amoxicilline (500 mg) + acide clavulanique 3 fois/j pendant 7 jours,• ou métronidazole + amoxicilline 1 g/j + 1.5 g/j pendant 7 jours.

4 La gingivite ulcéro-nécrotique (G.U.N.)Des bains de bouche à la chlorhexidine et des soins locaux suffisent. Cependant lorsque l’atteinte est grave : Doxycycline ou minocycline 200 mg le premier jour en une prise puis 100 mg/j pendant 7 jours,Amoxicilline + acide clavulanique : 500 mg 3 fois/j durant 7 jours

5 L’abcès parodontalLe drainage et/ou le curetage et le surfaçage radiculaire, combinés aux bains de bouche peuvent suffire. Si l’état général est altéré, on peut ajouter l’ATB, suivant au choix : Doxycycline (200 mg) ou minocycline (200 mg),ou Clindamycine (150 mg),ou Amoxicilline + acide clavulanique (exemple : augmentin).

6 La parodontite réfractaireUn prélèvement bactériologique avec antibiogramme guidera l’antibiothérapie.

7 La péricoronariteDégager le capuchon muqueux s’il existe, et lorsqu’il est gênant.L’antibiothérapie n’est indiquée qu’en cas d’atteinte de l’état général (fièvre, asthénie, courbatures, etc…).NOTA BENED’une manière générale, les ATB recommandés :En première intention dans les parodontopathies sont les pénicillines A (amoxicilline), les nitro-imidazolés seuls ou associés aux macrolides, notamment en cas d’allergie aux bêta-lactamines, aux macrolides, les synergistines (pristinamycine) et les lincosamides (clindamycine) ;En deuxième intention, ou pourra utiliser l’association amoxicilline acide clavulanique. Les cyclines doivent être réservées au seul traitement de la PJ localisée même si d’autres ATB peuvent être utilisés.Cette antibiothérapie est donc réservée aux lésions localisées survenant en cas d’activité pathologique résiduelle après thérapeutique étiologique ou de récidive pendant la thérapeutique parodontale de soutien (période de maintenance).V.B.F. ANTIBIOPROPHYLAXIE ET PARODONTOPATHIES CHEZ LES PATIENTS A RISQUELe principe de l’antibioprophylaxie réside dans la prescription d’une dose unique d’ATB afin de couvrir un geste parodontal non chirurgical chez des patients à risque.La dose doit être donnée une (01) heure avant l’acte qui peut être assuré pendant les deux (02) heures qui suivent au moment où la concentration minimale inhibitrice est maximale.

1 TYPOLOGIE DES PATIENTS A RISQUE : Deux groupes à risque infectieux sont définis :Groupe ARisque d’infection identifié localement et/ou de surinfection générale (septicémie). Ce sont des patients susceptibles à l’infection en raison d’une pathologie sous-jacente : Glomérulo-néphrites et pathologies rénales,Diabète non contrôlé,Pathologie maligne (ou cancéreuse),Pathologies infectieuses ; sida, hépatite….. et ostéo-radio-nécrose etc…Sujets immunodéprimés.Groupe BRisque d’infection lié à une localisation secondaire de la bactérie créant un foyer infectieux à distance du foyer primaire.Ce risque concerne les sujets présentant une cardiopathie définie "à risque d’indocardite infectieuse" et des sujets porteurs de prothèses valvulaires.2 CRITERES DE CHOIX D’UN ANTIBIOTIQUE EN ANTIBIOTHERAPIE PROPHYLACTIQUEEn règle générale, la prophylaxie standard de l’endocardite infectieuse et des infections sur prothèses cardiaques (valculaires, pontage, pace-maker…) requiert une seule prise d’ATB per os une heure avant le geste parodontal nonchirurgical. La prescription consiste en 2 g d’amoxicilline chez l’adulte et 50 mg/kg chez l’enfant.En cas d’allergie aux Bêta-lactamines, 600 mg de clindamycine chez l’adulte et 15 mg/kg chez l’enfant. Ou encore de 1 g de pristinamycine chez l’adulte et 25 mg/kg chez l’enfant.  LES THERAPEUTIQUES NON CHIRURGICALES EN PARODONTIE (suite)

V.C. LES ANTISEPTIQUES

V.C.a. DEFINITIONLes antispetiques sont des médicaments topiques anti-infectieux d’utilisation locale, en adjonction au débridement mécanique des lésions, actifs sur les micro-organismes présents sur le revêtement cutanéo¬muqueux. Leur spectre d’activité est variable d’un produit à l’autre. Ils peuvent exercer sur les bactéries, soit un effet létal (bactéricide, fongicide, virulicide) soit une inhibition de la croissance (bactériostatique, fongistatique, virustatique).

V.C.B. QUALITES REQUISES D’UN ANTISEPTIQUEL’efficacité d’un antiseptique est exprimée en fonction de son coefficient phénol : c’est à dire le rapport entre son pouvoir bactéricide et celui du phénol. L’antiseptique idéal doit : Avoir une activité antimicrobienne rapide, létal (destructeur) et persistante, non inhibée par les matières organiques (pus, sang, débris tissulaires etc…),Etre non caustique, non irritant pour les tissus, ni interférer avec la cicatrisation,Etre non allergisant et non toxique en cas de résorption accidentelle, e- ne pas induire de résistance,Etre stable et conserver ses caractéristiques dans le temps,Avoir un spectre antibactérien étendu.V.C.c. PRESENTATION DES ANTISEPTIQUESIls existent sous différentes formes pharmaceutiques : Solution pour bains de bouche (bb), gargarisme, hydropulseur,Gel buccal,Pastilles à sucer,Collutoire,Dentifrice,Solution pure,Par libération lente.V.C.d. PRESCRIPTION DES ANTISEPTIQUESLa prescription doit tenir compte de certains paramètres : Antécédents d’allergie à l’un des composants (dérivés iodés, dérivés salicylés),Enfant de moins de 30 mois si présence d’essence de menthe ou de menthol),Enfant de moins de 6 ans (Hextril) et de 7 ans (bb : bancand, synthol),Intolérance aux dérivés salicylés,Incompatibilité de certains antiseptiques employés simultanément.V.C.e. UTILISATION PRATIQUE DES ANTISEPTIQUES EN PARODONTIEAntiseptiques les plus utilisés sont :a) LA CHLORHEXIDINEC’est de loin le plus employé, celui dont l’efficacité semble largement démontrée par les nombreuses études, la chlorhéxidine peut être utilisée de différentes façons :

1 En bain de bouche2 à 3 fois par jour pendant 30 secondes à 1 minute à chaque fois durant 5 jours au maximum pour ne pas induire un déséquilibre de la flore microbienne normale de la cavité buccale.L’utilisation de la chlorhéxidine peut s’avérer précieuse dans diverses situations cliniques : Lorsqu’il est impossible d’avoir recours à l’élimination mécanique avant chirurgie en particulier, ou pour contrôler la bactériémie chez les patients à risque, en cas d’endocardites.Pour les patients sous ciclosporine après transplantation, ceux sous chimiothérapie, pour les patients handicapés ou en institution.Lorsque son action antifongique est recherchée.

2 Irrigations des poches parodontales à la seringueLes résultats des études sur l’irrigation sous-gingivale ne sont pas toujours concordants. Le rinçage sous gingival avec la chlorhéxidine à 0,2 % semble indiqué pour apaiser un processus aigu.

3 Irrigations pulsées avec ultrasonsL’administration de chlorhéxidine avec un jet pulsé semble permettre le maintien d’un indice de plaque très bas, même lorsque des concentrations minimes d’antiseptique sont utilisées (0,06 %).

4 Libération lente

Plusieurs techniques ont été expérimentées : Fibres creuses contenant de la chlorhéxidine à 20 %.Membranes à base d’éthycelulose imprégnées de chlorhéxidine à 30 %.Bandes de résines acryliques imprégnées de chlorhéxidine à 40 %.Il se produit une amélioration nette, la flore sous-gingivale pouvant persister trois mois. En revanche, les améliorations cliniques sont moins importantes que celles obtenues après curetage. On peut dire donc que la chlorhexidine est un complément de traitement qui s’ajoute au débridement mécanique des lésions.

b) LE FLUORURE D’ETAIN : Il est utilisé en : • Irrigation des poches parodontales à la seringue : Le fluorure d’étain semble avoir un effet antiplaque. Mazza et Collaborateurs ont obtenu des résultats encourageants à la concentration de 1.64 %.• Irrigations pulsées au fluorure d’étain : les résultats semblent montrer que ces dernières améliorent de façon notable les indices cliniques, par ailleurs, il existe une diminution significative du pourcentage de bactéries mobiles, mais pas d’effet sur les spirochètes.

c) L’EAU OXYGENEE : (H2 02)Utilisée en irrigation à la seringue des poches parodontales ; il semble posséder un effet salutaire sur la parodontite juvénile, il est aussi utilisé comme hémostatique.

d) L’HEXETIDINEPrésente une activité in vitro au moins égale à celle de la chlorhéxidine, mais elle ne possède pas sa capacité de rétention sur les surfaces buccales, son effet antiplaque est inférieur à celui de la chlorhéxidine.

e) LA SANGUINARINEExprime une activité antibactérienne in vitro. Les résultats des études in-vivo sont assez contradictoires. Certains ont démontré une activité tant sur les bactéries que sur l’inflammation gingivale ; d’autres semblent mettre en doute l’efficacité du produit.

f) Autres produitsComme les ammoniums quaternaires, et la polividone iodée, s’ils apparaissent aussi efficaces que la chlorhéxidine dans leur activité initiale, celle-ci va se maintenir moins longtemps car le produit est éliminé beaucoup plus rapidement des surfaces buccales.

VI LES SOINS ASSURES PAR LE PRATICIEN (THERAPEUTIQUE INITIALE OU DE BASE, OU TRAITEMENTS PRIMAIRES)

Cette phase thérapeutique non chirurgicale couplée à une bonne hygiène buccale du patient est nécessaire et parfois suffisante à la guérison des gingivites et des parodontites débutantes ou modérées.

VI.A. LE DETARTRAGE SOMMAIRE (D’ENSEMBLE OU INITIAL)L’ablation du tartre, des dépôts et des pigments est un acte simple bien que de routine, il est réalisé avec des instruments à main, des pâtes à polir et des cupules en caoutchouc (grattoires et curettes).

VI.B. LE DETARTRAGE MINUTIEUXD’une part, on poursuit en deuxième séance, le détartrage avec les mêmes instruments, d’autre part, les dépôts difficiles à enlever avec les instruments à main tels que les pigments du tabac, des bains de bouche type chlorhexidine, du thé, du café et autres peuvent être éliminés avec un spray abrasif type prophy Jet (eau + bicarbonate de sodium). Au niveau des espaces interdentaires, on peut utiliser des strips abrasifs.VI.C. LE SURFAÇAGE RADICULAIREIl permet d’éliminer la couche superficielle du tissu contaminé des racines. Il permet de réduire les rugosités propices à la pérennité des dépôts.

VI.D. LE CURETAGE TISSULAIREC’est une phase de transition entre les thérapeutiques initiales et les traitements chirurgicaux. On peut l’utiliser avec succès pour les poches parodontales allant jusqu’à 5 mm de profondeur.

VI.E. L’IRRIGATION SOUS-GINGIVALE• On utilise l’irrigation sous-gingivale à l’aide de solutions antibiotiques et/ou antiseptiques dans les poches parodontales, en association avec le détartrage et surfaçage radiculaire.• Les irrigations sont réalisées à l’aide de micro-pipettes, de seringues mousses ou encore d’hydropulseurs à embout muni d’une aiguille à pointe mousse. • Elles permettent d’atteindre les limites apicales des poches profondes.• C’est la Chlorhexidine, qui est le plus souvent utilisée ; on souligne aussi l’intérêt de la Tétracycline et du Mitronidazole en irrigation sous-gingivale.

VI.F. SUPPRESSION DES FACTEURS IATROGENES• Correction des restaurations dentaires imparfaites, car elles sont la cause de rétention de la plaque dentaire et de tartre.• Correction des amalgames débordants.• Traitement des caries profondes (surtout cervicales et proximales) et mise en état de la cavité buccale.• Correction des prothèses et des appareillages orthodontiques mal conçus.• Application de l’orthodontie mineure : corrections des malpositions, etc…

VI.G. TRAITEMENT PAR LES SYSTEMES DE CONTENTIONCeci consiste à la pose d’attelles de contention ou de ligatures. Ces pratiques n’ont aucun effet réel sur la mobilité mais permettent au patient de retrouver un certain confort lors de la manducation, ou de limiter les préjudices esthétiques.

VII CONCLUSIONLes thérapeutiques non chirurgicales en parodontie sont essentiellement des techniques à visée antibactérienne ; elles suppriment également l’inflammation. Elles donnent de réels résultats en terme de réduction de profondeur de la poche parodontale lorsque celle-ci ne dépasse pas 5 mm, c’est à dire pour les parodontites débutantes ou modérées.Lorsque ces techniques ont été appliquées sur le patient, 6 à 8 semaines après une phase de réévaluation est nécessaire. Si cette dernière a donné de bons résultats, il est temps de passer à la période de maintenance. Cependant, si la réévaluation s’est avérée négative, la chirurgie parodontale s’impose, lorsque cette dernière est indiquée.source: univirta.com

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la thérapeutique non-chirurgicale parodontale

Pendant des années, en plus des traitements conventionnels, plusieurs approches de soins ont été proposés pour guérir la maladie parodontale dans ce cas, le traitement non-chirurgical parodontal. Celles-ci visent à traiter, à arrêter et effacer les dommages causés aux tissus.

Ces techniques non chirurgicales sont essentiellement des traitements à visée anti-bactérienne qui incluent le détartrage suivi d’un surfaçage radiculaire, puis d’une pharmacothérapie (à base d’antibiotiques et d’antiseptiques), et d’un contrôle de plaque bactérienne et parfois d’une chimiothérapie au niveau des poches parodontales.

Lorsqu’il s’agit de parodontopathies modérées (4 à 5 mm de profondeur de poches), il faudrait faire un curetage des parois sous-gingivales.D’autre part, des mesures thérapeutiques complémentaires à visée fonctionnelle = telles que : • L’ajustage de l’articulé pour la suppression des prématurités et des interférences occlusales par meulage sélectif,• Le traitement orthodontique mineur,• L’immobilisation et la contention sous formes d’attelles,= ne sont mises en oeuvre que si un trouble fonctionnel (un traumatisme occlusal par exemple) accélère l’évolution de la parodontite et si la mobilité dentaire s’aggrave.

1) PRINCIPAUX OBJECTIFS DES TRAITEMENTS NON CHIRURGICAUX EN PARODONTIE• Motivation et éducation du patient pour une bonne hygiène bucco-dentaire, • Elimination de l’inflammation gingivale,• Elimination des signes d’activité (gingivorragies, exsudat, pus, saignement, halitose…) dans les poches parodontales.• Essai d’arrêt de l’alvéolyse et la perte d’attache,• Elimination ou réduction des poches parodontales qui constituent des sites potentiels de réinfection,• Prévention de l’infection, de la réinfection et de la récidive de l’inflammation,• Amélioration du contour gingival,• Création de rapports occlusaux fonctionnels,• Stabilité de la mobilité dentaire.

2) APPLICATION DES SOINS PARODONTAUX PERSONNELS (PAR LE PATIENT)

2.1. MOTIVATION DU PATIENTLa restauration et l’obtention d’un bon état de santé parodontale ne sont assurées que grâce à un effort de coopération efficace, soutenu et appliqué par le patient. Ce dernier doit être intéressé pour le maintien de sa santé bucco-dentaire, admettre également la nécessité du traitement et être enfin motivé pour atteindre les objectifs cités précédemment.Cette motivation dépend de nombreux facteurs parmi lesquels : la situation socio-économique, le niveau intellectuel, la personnalité, le comportement, et l’intérêt du patient pour sa bonne santé bucco-dentaire.La condition préalable la plus importante de cette motivation du patient passe par une relation de confiance avec son chirurgien-dentiste.En outre, on peut dire que les moyens complémentaires de l’hygiène bucco-dentaire se sont révélés utiles et parfois indispensables pour motiver et traiter le patient.Nous citerons quelques exemples de moyens et de temps de motivation : Motivation au cours de l’entretien clinique (dialogue),Motivation au cours de l’examen clinique,Motivation à l’aide de brochures et de moyens pédagogiques (sonores, visuels ou écrits),Motivation au moyen d’un miroir,Motivation au cours du détartrage,Motivation par comparaison de l’état initial et de l’état final, etc…

2.2. HYGIENE BUCCALE DU PATIENTLe contrôle de la plaque bactérienne par le patient a été et reste un élément essentiel du traitement de la maladie parodontale. Sans la coopération continue du patient, tous les efforts, du praticien et de son personnel auxiliaire, déployés pour guérir les parodontopathies n’aboutiront qu’à un succès restreint ou de courte durée.Ces soins parodontaux personnels assurés par le patient lui-même comportent : • Des révélateurs de plaque bactérienne,• Des brosses dentaires et dentifrices,• Une technique de brossage dentaire adéquate,• Des moyens complémentaires de nettoyage des dents : fil de soie dentaire, stimudent, brossette interdentaire, stimulateur en caoutchouc et en plastique, hydropulseurs, etc…

3) JUSTIFICATION DE L’UTILISATION DES PRODUITS ANTI-BACTERIENSIl est maintenant admis que les maladies parodontales sont de nature infectieuse ; ceci justifie donc l’utilisation de produits anti-bactériens.Certaines formes avancées de maladies (parodontites agressives) telles que la parodontite prépubertaire, la parodontite aigüe juvénile et la parodontite à progression rapide sont caractérisées par une cause associée à une altération locale ou générale du système immunitaire.La progression et la récidive de certaines lésions, après traitement conventionnel mis en œuvre, ne peuvent être expliquées que par la persistance de certains agents pathogènes. Ce qui amène les thérapeutes à l’application anti-bactérienne chimique (antibiotiques, antiseptiques ou par irrigations).

4) APPLICATION DES DIFFERENTS AGENTS ANTI-BACTERIENS

4.1. LES CONCEPTSMalgré de nombreuses années de recherche et de multiples propositions thérapeutiques, aucun traitement idéal n’est encore parvenu à éclipser tous les autres.Depuis peu, la mise en évidence de germes anaérobies, spécifiques à l’origine de la maladie conduit à privilégier une thérapeutique étiologique non chirurgicale visant à éliminer les bactéries pathogènes. Dans cette stratégie, les antibiotiques et les antiseptiques apparaissent donc comme un complément nécessaire au débridement mécanique des lésions, c’est à dire, par détartrage, surfaçage et curetage. Pour que l’agent anti-infectueux s’avère efficace, son spectre d’action doit permettre la destruction ou pour le moins l’inhibition des germes pathogènes (agents parasites) en ménageant bien sûr et autant que possible la flore saprophyte.D’autre part, la possibilité de voir apparaître des effets secondaires indésirables et / ou des résistances bactériennes, guidera le praticien dans le choix de telle ou telle molécule. Ce choix devra donc tenir compte des différents facteurs suivants : • Le ou les germes à l’origine de l’infection,• La sensibilité de ces germes à 1′ anti-bactérien,• Les paramètres pharmaco-cinétiques du produit,• La toxicité du médicament.

4.2. LES ANTIBIOTIQUES (ATB)

4.2.1. DEFINITIONLes antibiotiques sont des substances chimiques produites par différentes espèces de micro-organismes et dont le rôle est de supprimer la croissance d’autres micro-organismes pathogènes, et éventuellement la destruction de ces derniers (bactéries, pus…).4.2.2. BACTERIES A L’ORIGINE DES MALADIES PARODONTALESCe sont essentiellement des germes anaérobies qui se développent dans le fond des poches et/ou dans les tissus parodontaux altérés, entre autres, on a : • Actinobacillus Actinomycéton comitans (A.a)• Porphyromonas Gingivalis (P.g),• Prevotella Intermedia (P.I.)• Fusobactérium Nucleatum.

4.2.3. GENERALITES SUR L’ACTIVITE DES ANTIBIOTIQUES1 Spectre antibiotiqueLa découverte d’un nouvel antibiotique fait pratiquer l’étude de la sensibilité in vitro des agents infectieux à cet antibiotique. L’ensemble des agents dont la croissance est inhibée par l’ATB définit le spectre. Celui-ci se modifie au cours des années d’utilisation de l’antibiotique car certains agents infectieux développent des résistances.2 Culture et antibiogrammeTout prélèvement dans la cavité buccale doit être mis en culture sur des milieux spéciaux. A partir des cultures, il est facile d’étudier la sensibilité du germe aux antibiotiques.- On appelle antibiotique bactéricide, un antibiotique qui ne laisse survivre qu’une bactérie sur 10.000 après 24h de contact. – A l’opposé, un ATB bactériostatique laisse survivre plus d’une bactérie sur 10.000 après 24h de contact. Tous les antibiotiques sont d’abord bactériostatiques, puis bactéricides à fortes concentrations.Antibiotiques bactéricides et bactériostatiquesGroupe 1: Bactéricides • Antibiotiques aminosidiques• Antibiotiques polypeptidiques• Bêta-lactamines• Vancomycine Groupe 2: Bactériostatiques• Chloramphénicol• Lincomycine• Macrolides• Tétracyclines• Sulfamides3 Mécanisme d’action des antibiotiques : Ils sont multiples :a) Interférence avec le métabolisme de la bactérieCertaines bactéries ne peuvent utiliser l’acide Folique circulant et doivent le synthétiser. Les Sulfamides entrent en compétition avec l’acide paramino¬benzoïque (PABA) nécessaire à cette synthèse.b) Action sur la paroi bactérienneUne enzyme, la transpeptidase, permet l’assemblage des acides aminés de la paroi bactérienne en un mucopeptide rigide. Les antibiotiques qui bloquent la transpeptidase empêchent la synthèse de la paroi bactérienne au moment de la division cellulaire en deux cellules filles.c) Action sur la membrane cytoplasmiqueLes antibiotiques polypeptidiques s’infiltrent entre les couches de cette membrane, la désorganisent, permettant ainsi des fuites cytoplasmiques provoquant la mort de la bactérie.d) Action sur l’ADN nucléaireLes rifampicines agiraient sur la réplication de l’ADN.e) Action sur la synthèse protéiqueElle se fait grâce à l’A.R.N. messager.  LES THERAPEUTIQUES NON CHIRURGICALES EN PARODONTIE (suite)

4.2.4. CRITERES DE CHOIX D’UN ANTIBIOTIQUE1 CRITERES INDIVIDUELSL’ATB efficace sera choisi aussi en fonction du terrain, c’est à dire du malade, de son état général altéré ou pas, des traitements en cours et de certains états physiologiques particuliers : enfant, adulte, femme enceinte, femme qui allaite.a. chez l’enfantDe nombreuses règles ont été proposées pour adapter la posologie. La plus précise tient compte de la surface corporelle, calculée en fonction du poids et de la taille. La voie d’administration per (une heure) (voie buccale ou voie orale) os est la plus souhaitable, car sa tolérance digestive est bonne et qu’il existe des formes pédiatriques adaptées. La règle est de donner le médicament 1 heure avant le repas, car les aliments diminuent la résorption à travers la muqueuse digestive.En odontologie pédiatrique, 3 familles seront prescrites, principalement : • Les Bêta-lactamines, en particulier les Pénicillines,• Les macrolides,• Les dérivés imidazolés en association.L’utilisation des cyclines se limite aux affections parodontales chez l’enfant de plus de 8 ans, ce qui est très important.b. Chez l’adulteLe sujet âgé est souvent polymédiqué, ce qui accroît le risque d’interactions médicamenteuses. Les clairances rénales et hépatiques sont diminuées avec un risque de l’augmentation de concentration de l’ATB. Le ralentissement du transit digestif, un équilibre de la flore intestinale fragile et une anorexie fréquente vont diminuer la pharmacocinétique et dynamique des ATB administrés en per os. On choisira un ATB connu, à large spectre, à demi-vie courte et à faible toxicité rénale.On évitera les associations et les traitements prolongés (pas plus de 10 jours). On préférera : • Les pénicillines,• Les macrolides et les synergistines,• L’érythromycine est contre-indiquée.c. Chez la femme enceinteLa pharmacocinétique de l’ATB est modifiée du fait de l’augmentation du secteur extravasculaire, du flux rénal et de la diffusion vers le fœtus.Seuls les Bêta-lactamines et les macrolides seront prescrits à tous les stades de la grossesse quand la prescription est nécessaire.d. Chez la femme qui allaiteLes problèmes sont liés au passage du médicament dans le lait et ses conséquences sur la santé du nourrisson : Les pénicillines, l’ampicilline et l’amoxicilline seront à donner avec prudence bien que, passant peu dans le lait, car il existe un risque de sensibilisation allergique et de déséquilibre de la flore intestinale favorisant l’apparition de candidoses.Les macrolides l’erythromycine, bien que passant dans le lait maternel, est bien tolérée par le nourrisson.2 AUTRES CRITERES• Toxicologiques,• Pharmacologiques,• Bactériologiques,• Ecologiques : troubles gastriques, problèmes de résistance et les complications infectieuses.V.B.e. ANTIBIOTHERAPIE DES MALADIES PARODONTALES (ANTIBIOTIQUES UTILISES)Le traitement mécanique des lésions seul, par détartrage ou surfaçage, est parfois suffisant pour contrôler la majorité des parodontites. Mais dans le cas de parodontites agressives, cette thérapeutique est insuffisante pour éliminer les germes spécifiques et pathogènes (parasites). C’est pour cela, que nous avons recours à la prescription d’A:TB.

1 INDICATIONS DE L’ANTIBIOTHERAPIEParodontites agressives (parodontites prépubertaires, parodontites juvéniles, parodontites à progression rapide) avec détection de bactéries, comme l’actinobacillus actinomycetem comitans, le porphyromonas gingivalis, le prevotella intermedia et le bactéroïde fragilis– Récidive pendant la thérapeutique de soutien par un mauvais contrôle de plaque de la part du patient avec réinfection des poches parodontales.– Réponse clinique moyenne ou mauvaise après thérapeutique conventionnelle, notamment pour les lésions inter-radiculaires et poches. profondes.– Possibilité de surinfection parodontale à partir d’autres sites oro-pharyngés infectés.– Les patients à risque avec antécédents d’endocardite infectieuse ou porteurs de prothèses valculaires, nécessitant une antibio thérapie de prophylaxie pour tout traitement parodontal.

2 ANTIBIOTHERAPIE PROPREMENT DITE-

TRAITEMENT SYSTEMIQUEa. Les Bêta-lactaminesElles inhibent la formation de la paroi bactérienne aboutissant à une lyse cellulaire. Elles ont un spectre large et sont efficaces sur les germes négatifs (G-) mais rencontrent de nombreuses résistances dues à la production de Bêta-lactamases.L’adjonction d’un inhibiteur de Bêta-lactamases (acide clavulanique) permet de lutter contre la majorité des bactéries parodonto-pathogènes (Augmentin).Les pénicillines possèdent une excellente diffusion tissulaire mais sont relativement peu concentrées dans le fluide creviculaire (gingival) au regard d’autres molécules. Elles ont une demi-vie d’une heure et sont actives pendant 6 heures minimum.Posologie : per os Amoxicilline 2g/j adulte, 50 mg/kg/j enfant.b. Les cyclines (Tétracyclines)Ce sont des ATB à potentialité bactériostatique par inhibition de la synthèse protéïque et s’opposant à la multiplication cellulaire. Elles sont actives sur A.a, P.g, P.i, en plus des propriétés antibactériennes, les cyclines ont des capacités anticollagénases et réduisent ainsi la destruction du tissu conjonctif.Leur utilisation est contre indiquée dans les insuffisances hépatiques, chez la femme enceinte, et les enfants âgés de moins de huit (08) ans, et ceci en raison de leur possibilité de fixation sur les tissus dentaires en voie de minéralisation.D’autres études montrent que les cyclines ont une action sur le métabolisme osseux. En particulier, la minocycline et la doxycycline semblent capables d’inhiber la résorption osseuse mais aussi de stimuler l’activité ostéoblastique. Les cyclines présentent une excellente diffusion dans le fluide creviculaire, ce qui rend leur usage très intéressant en parodontologie,Posologie : 200 mg/j pour minocycline ou doxycycline.c. Métronidazole (Flagyl par exemple)Bien que son mécanisme d’action soit mal connu, il est considéré comme bactéricide, il est particulièrement efficace contre A;a, P.g. Il présente une demi-vie longue (10h-12h) et une excellente diffusion tissulaire salivaire et dans le fluide gingival. Il peut être associé à la spiramycine ou aux pénicillines. • 1 g/j en 2 prises pour l’adulte.• 30-40 mg/kg/j en 3 prises pour l’enfant.d. La spiramycineC’est un macrolide qui possède une action bactériostatique par inhibition de la synthèse protéique. Elle est efficace sur P.g, P.i, capnocytophaga, streptococcus. Son intérêt réside dans sa bonne concentration dans la salive et dans le fluide gingival. Pour les infections parodontales, nous l’utilisons avec le métronidazole ; cette association étant synergique sur la plupart des bactéries parodonto-pathogènes.Posologie: 500-750 mg métronidazole = 3 à 4.5 MU spiramycine en 2 ou 3 prises/j pour adultes et enfants de plus de 15 ans.e. La clindamycineC’est un lincosamide efficace contre les cocci et bacille G+ et les cocci G-, mais peu efficace contre le A.a. Son accumulation particulière dans les leucocytes neutrophiles conduit à des concentrations élevées du principe actif dans les tissus enflammés.-

ANTIBIOTHERAPIE DES MALADIES PARODONTALES (APPLICATIONS PRATIQUES)

1 La parodontite chronique de l’adulte (P.C.A.)Généralement, le traitement mécanique seul suffit. Mais une antibiothérapie locale sera ajoutée aux sites actifs (zones infectées). Ceci pourrait compléter l’assainissement mécanique des lésions.

2 La parodontite juvénille (P.J.) (localisée et généralisée)L’A.a est le germe le plus souvent mis en évidence dans les sites de destruction.TRAITEMENT : Association de metronidazole (250mg) + amoxicilline (375mg), 3 fois/j pendant 07 jours ; sans oublier le débridement mécanique des lésions

3 La parodontite à progression rapide (P.P.R.) Le P.g est le germe responsableTraitement: • Débridement mécanique des lésions (par détartrage et surfaçage),• 1 g métronidazole/j pendant 7 jours,• et amoxicilline (500 mg) + acide clavulanique 3 fois/j pendant 7 jours,• ou métronidazole + amoxicilline 1 g/j + 1.5 g/j pendant 7 jours.

4 La gingivite ulcéro-nécrotique (G.U.N.)Des bains de bouche à la chlorhexidine et des soins locaux suffisent. Cependant lorsque l’atteinte est grave : Doxycycline ou minocycline 200 mg le premier jour en une prise puis 100 mg/j pendant 7 jours,Amoxicilline + acide clavulanique : 500 mg 3 fois/j durant 7 jours

5 L’abcès parodontalLe drainage et/ou le curetage et le surfaçage radiculaire, combinés aux bains de bouche peuvent suffire. Si l’état général est altéré, on peut ajouter l’ATB, suivant au choix : Doxycycline (200 mg) ou minocycline (200 mg),ou Clindamycine (150 mg),ou Amoxicilline + acide clavulanique (exemple : augmentin).

6 La parodontite réfractaireUn prélèvement bactériologique avec antibiogramme guidera l’antibiothérapie.

7 La péricoronariteDégager le capuchon muqueux s’il existe, et lorsqu’il est gênant.L’antibiothérapie n’est indiquée qu’en cas d’atteinte de l’état général (fièvre, asthénie, courbatures, etc…).NOTA BENED’une manière générale, les ATB recommandés :En première intention dans les parodontopathies sont les pénicillines A (amoxicilline), les nitro-imidazolés seuls ou associés aux macrolides, notamment en cas d’allergie aux bêta-lactamines, aux macrolides, les synergistines (pristinamycine) et les lincosamides (clindamycine) ;En deuxième intention, ou pourra utiliser l’association amoxicilline acide clavulanique. Les cyclines doivent être réservées au seul traitement de la PJ localisée même si d’autres ATB peuvent être utilisés.Cette antibiothérapie est donc réservée aux lésions localisées survenant en cas d’activité pathologique résiduelle après thérapeutique étiologique ou de récidive pendant la thérapeutique parodontale de soutien (période de maintenance).V.B.F. ANTIBIOPROPHYLAXIE ET PARODONTOPATHIES CHEZ LES PATIENTS A RISQUELe principe de l’antibioprophylaxie réside dans la prescription d’une dose unique d’ATB afin de couvrir un geste parodontal non chirurgical chez des patients à risque.La dose doit être donnée une (01) heure avant l’acte qui peut être assuré pendant les deux (02) heures qui suivent au moment où la concentration minimale inhibitrice est maximale.

1 TYPOLOGIE DES PATIENTS A RISQUE : Deux groupes à risque infectieux sont définis :Groupe ARisque d’infection identifié localement et/ou de surinfection générale (septicémie). Ce sont des patients susceptibles à l’infection en raison d’une pathologie sous-jacente : Glomérulo-néphrites et pathologies rénales,Diabète non contrôlé,Pathologie maligne (ou cancéreuse),Pathologies infectieuses ; sida, hépatite….. et ostéo-radio-nécrose etc…Sujets immunodéprimés.Groupe BRisque d’infection lié à une localisation secondaire de la bactérie créant un foyer infectieux à distance du foyer primaire.Ce risque concerne les sujets présentant une cardiopathie définie "à risque d’indocardite infectieuse" et des sujets porteurs de prothèses valvulaires.2 CRITERES DE CHOIX D’UN ANTIBIOTIQUE EN ANTIBIOTHERAPIE PROPHYLACTIQUEEn règle générale, la prophylaxie standard de l’endocardite infectieuse et des infections sur prothèses cardiaques (valculaires, pontage, pace-maker…) requiert une seule prise d’ATB per os une heure avant le geste parodontal nonchirurgical. La prescription consiste en 2 g d’amoxicilline chez l’adulte et 50 mg/kg chez l’enfant.En cas d’allergie aux Bêta-lactamines, 600 mg de clindamycine chez l’adulte et 15 mg/kg chez l’enfant. Ou encore de 1 g de pristinamycine chez l’adulte et 25 mg/kg chez l’enfant.  LES THERAPEUTIQUES NON CHIRURGICALES EN PARODONTIE (suite)

V.C. LES ANTISEPTIQUES

V.C.a. DEFINITIONLes antispetiques sont des médicaments topiques anti-infectieux d’utilisation locale, en adjonction au débridement mécanique des lésions, actifs sur les micro-organismes présents sur le revêtement cutanéo¬muqueux. Leur spectre d’activité est variable d’un produit à l’autre. Ils peuvent exercer sur les bactéries, soit un effet létal (bactéricide, fongicide, virulicide) soit une inhibition de la croissance (bactériostatique, fongistatique, virustatique).

V.C.B. QUALITES REQUISES D’UN ANTISEPTIQUEL’efficacité d’un antiseptique est exprimée en fonction de son coefficient phénol : c’est à dire le rapport entre son pouvoir bactéricide et celui du phénol. L’antiseptique idéal doit : Avoir une activité antimicrobienne rapide, létal (destructeur) et persistante, non inhibée par les matières organiques (pus, sang, débris tissulaires etc…),Etre non caustique, non irritant pour les tissus, ni interférer avec la cicatrisation,Etre non allergisant et non toxique en cas de résorption accidentelle, e- ne pas induire de résistance,Etre stable et conserver ses caractéristiques dans le temps,Avoir un spectre antibactérien étendu.V.C.c. PRESENTATION DES ANTISEPTIQUESIls existent sous différentes formes pharmaceutiques : Solution pour bains de bouche (bb), gargarisme, hydropulseur,Gel buccal,Pastilles à sucer,Collutoire,Dentifrice,Solution pure,Par libération lente.V.C.d. PRESCRIPTION DES ANTISEPTIQUESLa prescription doit tenir compte de certains paramètres : Antécédents d’allergie à l’un des composants (dérivés iodés, dérivés salicylés),Enfant de moins de 30 mois si présence d’essence de menthe ou de menthol),Enfant de moins de 6 ans (Hextril) et de 7 ans (bb : bancand, synthol),Intolérance aux dérivés salicylés,Incompatibilité de certains antiseptiques employés simultanément.V.C.e. UTILISATION PRATIQUE DES ANTISEPTIQUES EN PARODONTIEAntiseptiques les plus utilisés sont :a) LA CHLORHEXIDINEC’est de loin le plus employé, celui dont l’efficacité semble largement démontrée par les nombreuses études, la chlorhéxidine peut être utilisée de différentes façons :

1 En bain de bouche2 à 3 fois par jour pendant 30 secondes à 1 minute à chaque fois durant 5 jours au maximum pour ne pas induire un déséquilibre de la flore microbienne normale de la cavité buccale.L’utilisation de la chlorhéxidine peut s’avérer précieuse dans diverses situations cliniques : Lorsqu’il est impossible d’avoir recours à l’élimination mécanique avant chirurgie en particulier, ou pour contrôler la bactériémie chez les patients à risque, en cas d’endocardites.Pour les patients sous ciclosporine après transplantation, ceux sous chimiothérapie, pour les patients handicapés ou en institution.Lorsque son action antifongique est recherchée.

2 Irrigations des poches parodontales à la seringueLes résultats des études sur l’irrigation sous-gingivale ne sont pas toujours concordants. Le rinçage sous gingival avec la chlorhéxidine à 0,2 % semble indiqué pour apaiser un processus aigu.

3 Irrigations pulsées avec ultrasonsL’administration de chlorhéxidine avec un jet pulsé semble permettre le maintien d’un indice de plaque très bas, même lorsque des concentrations minimes d’antiseptique sont utilisées (0,06 %).

4 Libération lente

Plusieurs techniques ont été expérimentées : Fibres creuses contenant de la chlorhéxidine à 20 %.Membranes à base d’éthycelulose imprégnées de chlorhéxidine à 30 %.Bandes de résines acryliques imprégnées de chlorhéxidine à 40 %.Il se produit une amélioration nette, la flore sous-gingivale pouvant persister trois mois. En revanche, les améliorations cliniques sont moins importantes que celles obtenues après curetage. On peut dire donc que la chlorhexidine est un complément de traitement qui s’ajoute au débridement mécanique des lésions.

b) LE FLUORURE D’ETAIN : Il est utilisé en : • Irrigation des poches parodontales à la seringue : Le fluorure d’étain semble avoir un effet antiplaque. Mazza et Collaborateurs ont obtenu des résultats encourageants à la concentration de 1.64 %.• Irrigations pulsées au fluorure d’étain : les résultats semblent montrer que ces dernières améliorent de façon notable les indices cliniques, par ailleurs, il existe une diminution significative du pourcentage de bactéries mobiles, mais pas d’effet sur les spirochètes.

c) L’EAU OXYGENEE : (H2 02)Utilisée en irrigation à la seringue des poches parodontales ; il semble posséder un effet salutaire sur la parodontite juvénile, il est aussi utilisé comme hémostatique.

d) L’HEXETIDINEPrésente une activité in vitro au moins égale à celle de la chlorhéxidine, mais elle ne possède pas sa capacité de rétention sur les surfaces buccales, son effet antiplaque est inférieur à celui de la chlorhéxidine.

e) LA SANGUINARINEExprime une activité antibactérienne in vitro. Les résultats des études in-vivo sont assez contradictoires. Certains ont démontré une activité tant sur les bactéries que sur l’inflammation gingivale ; d’autres semblent mettre en doute l’efficacité du produit.

f) Autres produitsComme les ammoniums quaternaires, et la polividone iodée, s’ils apparaissent aussi efficaces que la chlorhéxidine dans leur activité initiale, celle-ci va se maintenir moins longtemps car le produit est éliminé beaucoup plus rapidement des surfaces buccales.

VI LES SOINS ASSURES PAR LE PRATICIEN (THERAPEUTIQUE INITIALE OU DE BASE, OU TRAITEMENTS PRIMAIRES)

Cette phase thérapeutique non chirurgicale couplée à une bonne hygiène buccale du patient est nécessaire et parfois suffisante à la guérison des gingivites et des parodontites débutantes ou modérées.

VI.A. LE DETARTRAGE SOMMAIRE (D’ENSEMBLE OU INITIAL)L’ablation du tartre, des dépôts et des pigments est un acte simple bien que de routine, il est réalisé avec des instruments à main, des pâtes à polir et des cupules en caoutchouc (grattoires et curettes).

VI.B. LE DETARTRAGE MINUTIEUXD’une part, on poursuit en deuxième séance, le détartrage avec les mêmes instruments, d’autre part, les dépôts difficiles à enlever avec les instruments à main tels que les pigments du tabac, des bains de bouche type chlorhexidine, du thé, du café et autres peuvent être éliminés avec un spray abrasif type prophy Jet (eau + bicarbonate de sodium). Au niveau des espaces interdentaires, on peut utiliser des strips abrasifs.VI.C. LE SURFAÇAGE RADICULAIREIl permet d’éliminer la couche superficielle du tissu contaminé des racines. Il permet de réduire les rugosités propices à la pérennité des dépôts.

VI.D. LE CURETAGE TISSULAIREC’est une phase de transition entre les thérapeutiques initiales et les traitements chirurgicaux. On peut l’utiliser avec succès pour les poches parodontales allant jusqu’à 5 mm de profondeur.

VI.E. L’IRRIGATION SOUS-GINGIVALE• On utilise l’irrigation sous-gingivale à l’aide de solutions antibiotiques et/ou antiseptiques dans les poches parodontales, en association avec le détartrage et surfaçage radiculaire.• Les irrigations sont réalisées à l’aide de micro-pipettes, de seringues mousses ou encore d’hydropulseurs à embout muni d’une aiguille à pointe mousse. • Elles permettent d’atteindre les limites apicales des poches profondes.• C’est la Chlorhexidine, qui est le plus souvent utilisée ; on souligne aussi l’intérêt de la Tétracycline et du Mitronidazole en irrigation sous-gingivale.

VI.F. SUPPRESSION DES FACTEURS IATROGENES• Correction des restaurations dentaires imparfaites, car elles sont la cause de rétention de la plaque dentaire et de tartre.• Correction des amalgames débordants.• Traitement des caries profondes (surtout cervicales et proximales) et mise en état de la cavité buccale.• Correction des prothèses et des appareillages orthodontiques mal conçus.• Application de l’orthodontie mineure : corrections des malpositions, etc…

VI.G. TRAITEMENT PAR LES SYSTEMES DE CONTENTIONCeci consiste à la pose d’attelles de contention ou de ligatures. Ces pratiques n’ont aucun effet réel sur la mobilité mais permettent au patient de retrouver un certain confort lors de la manducation, ou de limiter les préjudices esthétiques.

VII CONCLUSIONLes thérapeutiques non chirurgicales en parodontie sont essentiellement des techniques à visée antibactérienne ; elles suppriment également l’inflammation. Elles donnent de réels résultats en terme de réduction de profondeur de la poche parodontale lorsque celle-ci ne dépasse pas 5 mm, c’est à dire pour les parodontites débutantes ou modérées.Lorsque ces techniques ont été appliquées sur le patient, 6 à 8 semaines après une phase de réévaluation est nécessaire. Si cette dernière a donné de bons résultats, il est temps de passer à la période de maintenance. Cependant, si la réévaluation s’est avérée négative, la chirurgie parodontale s’impose, lorsque cette dernière est indiquée.source: univirta.com

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Les aphtes

Le aphtesn cavité buccale peut être le site de diverses maladies stomatologiques sera plus simple et banale à la plus complexe et dangereuse.

  Les aphtes occupe une place importante dans la pathologie c est par leur fréquence et le gène causés aux patients.

 1- Définition:




L’aphte est une lésion superficielle de la muqueuse buccale et de l’oropharynx.
L’aphte se manifeste par une ulcération tres douleureuse a fond déprimé; recouverte d’une membrane nécrotique de couleur blanche jaunatre et entournée d’un halo erythémateux , symptôme commun à plusieurs formes cliniques que l’on peut classer en 3 groupes : l’aphte buccal " vulgaire ", l’aphtose buccale récidivante et les maladies aphteuses ou sa localisation buccale est à associer à d’autres localisations générales, organes ou viscères.

 2- Manifestations cliniques générales

Le cours d’un aphte buccal peut être schématiquement divisé en quatre phases

– la phase prodromique (phase 1) est douloureuse : sensations de picotements ou de brûlures de moins de 24 heures

–la phase préulcérative (phase 2)elle est courte pendant laquelle se développent une ou des lésions érythémateuses, maculaires ou papuleuses voire peut-être vésiculeuses (vésicules éphémères le plus souvent inaperçues) ;

–l’aphte s’ulcère (phase 3), de manière punctiforme ou lenticulaire, mais ne saigne jamais. Ces ulcérations sont douloureuses, de 2 à 10mm de diamètre, avec un fond nécrotique jaunâtre, « beurre frais ». Leur bord est net, taillé à l’emporte-pièce, avec un liséré périphérique inflammatoire rouge vif.

La base, très légèrement œdémateuse, reste souple et non indurée, sauf dans les variétés nécrosantes.

– les aphtes banals persistent 1 à 2 semaines, classiquement sans adénopathie satellite, et disparaissent progressivement (la douleur s’atténue, l’élément s’aplatit et se réépithélialise) sans laisser de cicatrice (phase 4) sauf dans les variétés nécrosantes.

 3- Aspects histologiques

 la phase prémonitoire très précoce présente un épithélium peu altéré : certaines cellules suprabasales subissent une dégénérescence vacuolisante et sont enzymatiquement négatives par contraste avec les cellules voisines à activité enzymatique oxydative encore normale .

Le chorion sous-jacent s’oedématie rapidement, présentant un infiltrat principalement lymphomonocytaire, avec quelques plasmocytes. L’infiltrat est plutôt périvasculaire, les vaisseaux étant déjà dilatés avec des parois épaisses. Plus tard, la vascularite leucocytoclasique oblitérante s’affirme par turgescence de l’endothélium proliférant. La lumière vasculaire rétrécie contient souvent des amas de polynucléaires. La média peut se dissocier et s’homogénéiser, avec éventuellement envahissement par les cellules inflammatoires. Les cellules malpighiennes nécrosées s’éliminent et laissent une ulcération assez superficielle dont le fond est recouvert d’un fin dépôt fibrinoleucocytaire. Si l’oedème est très marqué, il peut y avoir ébauche de décollement muqueux sous-épithélial. Au stade d’ulcération, l’infiltrat inflammatoire polymorphe est très dense et très étendu en profondeur et latéralement. Il est surtout constitué de polynucléaires neutrophiles. Les artérioles et veinules sont obstruées et envahies par des microthrombi fibrineux ; elles peuvent aussi subir une dégénérescence fibrinoïde pariétale.

n En périphérie de l’ulcération, l’infiltrat est moins dense mais garde sa disposition périvasculaire ; l’épithélium malpighien n’y présente qu’une légère spongiose. Çà et là existent des petits foyers de nécrose du chorion papillaire .

 II- Étiologie

Bien que la cause exacte de l’apparition des aphtes reste souvent inconnue

on remarque que :

> les aphtes peuvent survenir à la suite de la prise de

certains médicaments tels que les anti-inflammatoires n non stéroïdiens (AINS), les antibiotiques, l’acide e benzoique (E210), les antivitamines K, le méprobamate, la chimiothérapie en général (médicaments pris lors d’un cancer, par exemple en cas de leucémie,…).

 

> l’abus de nutriments aphtogènes tels que le gruyère, l les fruits secs, les arrachides, le chocolat et les épices k ainsi que certains agents conservateurs (E210, E E200,…) tout comme le gluten (présent dans le blé) peuvent favoriser le développement d’aphtes.

> une mauvaise hygiène buccodentaire

> une carence en fer

> une carence en folates

> des irritations dans la cavité buccale dus par exemple à un restauration ou une prothese

> Prédisposition génétique

> de dentifrices à base de laurylsulfate

> lorsqu’on se mord l’intérieur de la joue

> dans certains cas, les aphtes précédent d’autres maladies comme la fièvre, l’herpès ou des maladies du tube digestif.

> on observe aussi que l’apparition des aphtes est plus propice dans les cas suivants :

patient en état de stress (surmenage)

période menstruelle

puberté

grossesse

 ménopause

diabète

alcoolisme

un phénomène vasculaire de type microthrombophlébite

phénomènes immunologiques humoraux ou à médiation cellulaire dirigés contre des antigènes streptococciques et de la muqueuse buccale humaine .

 III- Diagnostic

1 – Diagnostic positif :

. L’ulcération apparaît après une sensation de brûlure.
. La première poussée survient chez le sujet jeune, 10 à 20 ans.
. Les aphtes seront de dimension et de nombre variable.
. L’ulcération est plus ou moins profonde, recouverte de fibrine et entourée d’un tissu érythémateux.
. Les zones les plus fréquemment atteintes sont la muqueuse de la joue, la langue et le plancher buccal. Il est rare d’en trouver sur les zones de la muqueuse buccale, normalement kératinées, c’est-à-dire le palais dur et la gencive.
De même, il est plus rare de trouver des aphtes chez le sujet fumeur que chez le patient non fumeur, ceci pouvant s’expliquer par l’hyperkératose muqueuse qu’entraîne le tabac.

2 – Diagnostic différentiel

Celui des aphtes buccaux doit exclure les Aphtes Buccaux Recidiovants typiques secondaires

tuberculose : ulceration de quelque cm luniére indolore non hémorragique a fond granuleu (avec adenopathie qui fistulise ).

Syphilis : ulceration de 2 cm avec fond lisse indolore à la palpation dite en carte de visite avec plusieur adenopathie qui se regroupe autours de plus grosse adenopathie

à une carence nutritionnelle, en particulier à répercussion hématinique, avec ou sans affection digestive sous-jacente,

§ Carcinome épidermoïde et aphte géant. L’ulcération tumorale maligne est caractéristique avec un versant interne cruenté avec un fond contenant des débris nécrotiques. Cette ulcération repose sur une base indurée

à une maladie inflammatoire du tube digestif (8 %d’aphtes buccaux dans la colite ulcéreuse, et 6 %dans la maladie de Crohn),

à une maladie coeliaque, à un syndrome de Sweet,

à une neutropénie cyclique, à une neutropénie bénigne familiale,

à une maladie de Behçet, à un syndrome MAGIC (mouth and genital ulcers with inflamed cartilage, qui correspond à l’association d’un syndrome de Behçet avec une polychondrite récidivante),

a syndrome de Stevens-Johnson peut aussi provoquer des ulcérations buccales douloureuses.

à un syndrome FAPA (fever, aphthosis, pharyngitis, and adenitis) périodique avec fièvre et pharyngite,

D’autres ulcérations doivent être différenciées :

un érythème polymorphe (avec extension croûteuse prédominante sur le rebord cutané rouge des lèvres),

les lésions herpétiques atypiques du sujet immunodéprimé, et certaines lésions aphtoïdes douloureuses (carence en vitamine B12 et/ou en acide folique, et peut-être en fer) ou non (syndrome de Reiter).

Un pemphigus vulgaire,

n un lupus érythémateux disséminé et certaines vascularites parfois accompagnées d’ulcérations ou de lésions endobuccales aphtoïdes ne prêteront généralement pas à confusion.

Dermatoses bulleuses : érythème polymorphe bulleux,

 V- Formes clinique

1 – Aphte " vulgaire " ou simple :

c’est l’aphte " accidentel ".
Fréquent chez l’enfant. Peut être unique ou multiple.
Débute par une sensation de cuisson, puis survient une ulcération, punctiforme ou lenticulaire, à bords nets et fond jaunâtre " beurre frais ", entourée d’une muqueuse rouge vif.
Peut être très douloureuse, gênant la mastication, pouvant entraîner une dysphagie et une hypersalivation. Dépassant 1 cm de diamètre, on parlera alors d’aphte géant, plus mutilant et pouvant laisser des cicatrices après guérison.

2 – Aphtes récidivants:


D’étiologie inconnue, c’est la pathologie de la muqueuse buccale la plus fréquente. Les lèvres, les joues et la langue sont plus fréquemment atteintes que le plancher. L’origine en serait plurifactorielle, notamment immunologique et génétique. Des facteurs favorisants sont souvent retrouvés : traumatismes mécaniques, troubles endocriniens, période prémenstruelle, stress émotionnel, certains aliments .

Le nombre par poussée varie de 1 à 5 ou 10. Guérissent en général en 1 à 3 semaines, période durant laquelle ils peuvent être très invalidants.

selon leur présentation, trois formes principales d’ABR sont décrites:

une forme mineure, une forme majeure et une forme herpétiforme.

Selon Porter et al (1998) , ces trois formes, tout en restant bénignes, ont des implications pronostiques différentes.

a– La forme mineure d’ABR

– La forme mineure d’ABR est la variété la plus fréquente, affectant 80 % des patients atteints. Elle est caractérisée par la présence d’aphtes buccaux classiques, à savoir des ulcérations superficielles rondes ou ovales, habituellement de moins de 5 mm de diamètre, avec une pseudomembrane gris jaunâtre entourée d’un halo étroit érythémateux. (deux à cinq).

Ces lésions mineures surviennent surtout sur la muqueuse labiale et buccale, ainsi qu’au niveau du plancher buccal. Elles sont inhabituelles au niveau de la gencive, du palais ou du dos de la langue. Elles guérissent en 10 à 14 jours sans laisser de cicatrice. Cette forme mineure d’ABR est la forme le plus fréquemment rencontrée chez l’enfant .

b-La forme majeure d’ABR

– La forme majeure d’ABR est sévère mais rare. L’aphte est décrit également sous le terme d’« aphte nécrosant », jadis appelé « périadénite » de Sutton

Ces lésions sont ovales et peuvent dépasser 1 cm de diamètre ; elles peuvent en fait atteindre 3 cm.

Ces aphtes nécrosants ont une prédilection pour les lèvres, le voile (palais « mou ») et les piliers amygdaliens, mais peuvent affecter n’importe quel site.

Ces ulcérations sévères persistent jusqu’à 6 semaines, et laissent souvent une cicatrice. Elles débutent habituellement après la puberté, avec une évolution

chronique qui peut persister 20 ans voire plus .

C-La forme herpétiforme de l’ABR

décrite aussi par les termes d’aphtes miliaires ou d’ulcérations herpétiformes de Cooke. Elle est caractérisée par la survenue récidivante et en « bouquet » de multiples petites ulcérations douloureuses, disséminées, et qui peuvent se distribuer dans la totalité de la cavité buccale. Une centaine d’ulcérations peuvent être présentes à un moment donné, chacune mesurant 2 à 3mm. Ces ulcérations tendent à fusionner, pour produire de larges ulcérations superficielles et irrégulières.

Cette forme herpétiforme peut avoir une prédilection pour la femme, et débute plus tardivement que les autres formes. Elle peut également représenter un spectre d’affections buccales manifestées par des ulcérations récidivantes

3 – Les maladies aphtose:

3.1. La grande aphtose de Touraine ou syndrôme de Behcet;

associe des aphtes buccaux, aphtes génitaux, lésions cutanées, atteintes viscérales, oculaire

3.2. Périadénite de Sutton:

aphtes géants ulcéro-nécrotiques reposant sur des nodules inflammatoires, siégeant de préférence sur les joues, les lèvres, les bords et la pointe de la langue, le palais, le voile et les piliers amygdaliens.
Le terme de " périadénite " s’explique par la prédominance des lésions inflammatoires autour des glandes salivaires accessoires

 VI – Aphtes et HIV

Augmentation de l’atteinte aphteuse chez le sujet séropositif. Souvent aphtes géants. Contrairement aux autres formes cliniques, les ulcérations peuvent apparaître au niveau de la muqueuse kératinisée comme la gencive et le palais dur.

 VII -Traitement

Il n’existe pas de traitement spécifique efficace de l’ABR. La diversité des thérapeutiques proposées rend bien compte de l’inconstance des résultats.

Les formes bénignes d’aphtose buccale justifient l’emploi de thérapeutiques peu agressives et symptomatiques. Les symptômes peuvent être réduits, mais il est difficile de prévenir les récidives. Quelques principes peuvent cependant être dégagés.

1.Traitement préventif:

Recommandé dans les aphtoses récidivantes et vise à éviter ou supprimer les facteurs favorisants :
. Mise en état buccale : suppression des épines irritatives dentaires ou prothétiques.
Suppression des foyers parodontaux perturbant l’équilibre immunologique et bactérien buccal.
. Vitaminothérapie : vitamine C
. Immunothérapie : imudon
. Suppression des aliments favorisants l’apparition des aphtes.



2 Les traitements locaux:

■les antiseptique locaux: préviennent les surinfections bactériennes: chlorhexidine en solution aqueuse à 0.05 ou 0.2 % en bain de bouche 4 à 5 fois par jour ou pulvérisations locales sur les lésions par les collutoir antiseptique.

■ Les anesthésique et analgésiques locaux:

provoquent un soulagement rapide de la douleur mais leur effet est très passager , ils sont indiqués en phase douloureuse , juste avant les repas pour ameliorer le confore et favorise l alimentation.

On peut utiliser la Xylocaine visqueuse , la maxycaine ou la xylocaine 5% 6 à 8 fois /jour ou la lidocaine à 2 %.

D’autre produit peuvent être utiliser pour leur effet analgésique :le pyralvex ou l’acide acétylsalicylique en bains de bouche.

■ Les antibiotiques locaux:

sont très utilisés surtout les tétracyclines en bains de bouche de 5 min , 4 fois/jour (250 mg/5 ml).Ils sont préconisés dans les aphtoses herpétiformes ou majeurs en association avec la triamcinolone acétonide (50 mg dans une suspension de tétracycline à 2,5g pour 100ml en bains de bouche 3fois/jour) ou nystatine (tetracycline 2,5g nystatine 250000u et glycerine 100 ml) .

■Les corticoïdes locaux:

Ne sont efficaces que s ils sont aplliques des les premier symptomes .Ils atténuent la douleur et réduisent la durée d’évolution des aphtes mineur.

Ils sont peu ou pas efficaces sur les aphtes géants .

On peu utiliser la betaméthasone en tablettes (Betneval buccal 5 à 10 tablettes /jours) ou en aérosol(500 a 600 ug/jours) ou le fluocinonide (Synalar) a 0,05°/ dans un gel de methylcellulose.

On peut preconiser l injection dans les berges des aphtes geants de 10 mg/cm3triamcinolone

L’acide trichloracétique: . Pour obtenir une neutralisation immédiate et en général définitive des douleurs, au détriment cependant d’une brève douleur vive lors de l’application, une cautérisation de la lésion peut être pratiquée, par exemple avec de l’acide trichloracétique à 30 %appliqué avec un coton-tige jusqu’à blanchiment de la lésion, ou avec de l’acide chromique ou du nitrate d’argent en crayon. Ces techniques ne sont cependant pas recommandées.



3.Traitement général:

S’adresse aux aphtoses récidivantes et aux maladies générales aphteuses. . Vitamine C : KUFFER recommande une injection intraveineuse de 2 g par jour pendant 15 jours. Cette même dose sera poursuivie per os pendant des mois en intercalant une injection IV par semaine.
On peut citer également des traitements d’Isoprinosine (immunomodulants), d’Immunodépresseurs, tels que la cyclophosphamide (Endoxan), le chlorambucil (Chloraminophène). En fait, les traitements efficaces par voie générale sont : la colchicine, la thalidomide et la corticothérapie .



Colchicine :

prescrite à la dose de 1 mg par jour pendant des mois.

Prévient les récidives dans environ 50 % des cas.

Corticothérapie brève : (Prednisone 0,5 mg/Kg/jour per

os). Action rapide. Présente l’avantage d’obtenir une

cicatrisation rapide des lésions pour un traitement de courte durée (1 semaine environ) donc sans les

inconvénients d’une corticothérapie au long.

Thalidomide : hypnotique non barbiturique. Délicate d’utilisation pour son effet tératogène et neurologique. Traitement réservé à certains spécialistes hospitaliers.
Le patient devra être informé par écrit des effets secondaires. Action très rapide, remarquable autant sur les poussées en cours que les récidives. a une efficacité spectaculaire . La dose d’attaque est de 100 mg / j pendant 2mois en moyenne . La posologie est ensuite réduite progressivement et on peut arriver a des rémissions complètes prolongées à des doses faibles de 50mg 2 fois/semaine La thalidomide est le traitement de choix de l’aphtose atteignant le sujet séropositif pour le HIV

■ la corticothérapie: a la dose de 0.5 à 1 mg /kg de prednisone est efficace mais juste dans les formes particulièrement sévère.

La résection chirurgicale des lésions est inappropriée, tout comme le débridement mécanique de ces lésions. L’ablation par laser peut soulager à court terme la symptomatologie et favoriser la cicatrisation , mais cette technique est d’un bénéfice pratique très limité

 VIII- Conclusion

Bien que la plupart des aphtes buccaux soient des lésions banales, la vigilance et l’attention du praticien doivent permettre le diagnostic des aphtoses récidivantes et des maladies aphteuses, signe d’une atteinte systémique témoin d’un déficit immunitaire comme le HIV. L’odontostomatologiste pourra ainsi traiter le patient pour les formes cliniques mineures ou le diriger vers des services hospitaliers spécialisés dès lors que l’atteinte nécessitera un traitement général .

 IX- Bibliographie

Dermatologie pratique ( dermatologie buccale)

EMC 22-050-N-10 ) Aphtes, aphtose buccale récidivante et maladie de Behçet(

EMC 22-056-A-10 (affection du plancher de la bouche)

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Les aphtes

Le aphtesn cavité buccale peut être le site de diverses maladies stomatologiques sera plus simple et banale à la plus complexe et dangereuse.

  Les aphtes occupe une place importante dans la pathologie c est par leur fréquence et le gène causés aux patients.

 1- Définition:




L’aphte est une lésion superficielle de la muqueuse buccale et de l’oropharynx.
L’aphte se manifeste par une ulcération tres douleureuse a fond déprimé; recouverte d’une membrane nécrotique de couleur blanche jaunatre et entournée d’un halo erythémateux , symptôme commun à plusieurs formes cliniques que l’on peut classer en 3 groupes : l’aphte buccal " vulgaire ", l’aphtose buccale récidivante et les maladies aphteuses ou sa localisation buccale est à associer à d’autres localisations générales, organes ou viscères.

 2- Manifestations cliniques générales

Le cours d’un aphte buccal peut être schématiquement divisé en quatre phases

– la phase prodromique (phase 1) est douloureuse : sensations de picotements ou de brûlures de moins de 24 heures

–la phase préulcérative (phase 2)elle est courte pendant laquelle se développent une ou des lésions érythémateuses, maculaires ou papuleuses voire peut-être vésiculeuses (vésicules éphémères le plus souvent inaperçues) ;

–l’aphte s’ulcère (phase 3), de manière punctiforme ou lenticulaire, mais ne saigne jamais. Ces ulcérations sont douloureuses, de 2 à 10mm de diamètre, avec un fond nécrotique jaunâtre, « beurre frais ». Leur bord est net, taillé à l’emporte-pièce, avec un liséré périphérique inflammatoire rouge vif.

La base, très légèrement œdémateuse, reste souple et non indurée, sauf dans les variétés nécrosantes.

– les aphtes banals persistent 1 à 2 semaines, classiquement sans adénopathie satellite, et disparaissent progressivement (la douleur s’atténue, l’élément s’aplatit et se réépithélialise) sans laisser de cicatrice (phase 4) sauf dans les variétés nécrosantes.

 3- Aspects histologiques

 la phase prémonitoire très précoce présente un épithélium peu altéré : certaines cellules suprabasales subissent une dégénérescence vacuolisante et sont enzymatiquement négatives par contraste avec les cellules voisines à activité enzymatique oxydative encore normale .

Le chorion sous-jacent s’oedématie rapidement, présentant un infiltrat principalement lymphomonocytaire, avec quelques plasmocytes. L’infiltrat est plutôt périvasculaire, les vaisseaux étant déjà dilatés avec des parois épaisses. Plus tard, la vascularite leucocytoclasique oblitérante s’affirme par turgescence de l’endothélium proliférant. La lumière vasculaire rétrécie contient souvent des amas de polynucléaires. La média peut se dissocier et s’homogénéiser, avec éventuellement envahissement par les cellules inflammatoires. Les cellules malpighiennes nécrosées s’éliminent et laissent une ulcération assez superficielle dont le fond est recouvert d’un fin dépôt fibrinoleucocytaire. Si l’oedème est très marqué, il peut y avoir ébauche de décollement muqueux sous-épithélial. Au stade d’ulcération, l’infiltrat inflammatoire polymorphe est très dense et très étendu en profondeur et latéralement. Il est surtout constitué de polynucléaires neutrophiles. Les artérioles et veinules sont obstruées et envahies par des microthrombi fibrineux ; elles peuvent aussi subir une dégénérescence fibrinoïde pariétale.

n En périphérie de l’ulcération, l’infiltrat est moins dense mais garde sa disposition périvasculaire ; l’épithélium malpighien n’y présente qu’une légère spongiose. Çà et là existent des petits foyers de nécrose du chorion papillaire .

 II- Étiologie

Bien que la cause exacte de l’apparition des aphtes reste souvent inconnue

on remarque que :

> les aphtes peuvent survenir à la suite de la prise de

certains médicaments tels que les anti-inflammatoires n non stéroïdiens (AINS), les antibiotiques, l’acide e benzoique (E210), les antivitamines K, le méprobamate, la chimiothérapie en général (médicaments pris lors d’un cancer, par exemple en cas de leucémie,…).

 

> l’abus de nutriments aphtogènes tels que le gruyère, l les fruits secs, les arrachides, le chocolat et les épices k ainsi que certains agents conservateurs (E210, E E200,…) tout comme le gluten (présent dans le blé) peuvent favoriser le développement d’aphtes.

> une mauvaise hygiène buccodentaire

> une carence en fer

> une carence en folates

> des irritations dans la cavité buccale dus par exemple à un restauration ou une prothese

> Prédisposition génétique

> de dentifrices à base de laurylsulfate

> lorsqu’on se mord l’intérieur de la joue

> dans certains cas, les aphtes précédent d’autres maladies comme la fièvre, l’herpès ou des maladies du tube digestif.

> on observe aussi que l’apparition des aphtes est plus propice dans les cas suivants :

patient en état de stress (surmenage)

période menstruelle

puberté

grossesse

 ménopause

diabète

alcoolisme

un phénomène vasculaire de type microthrombophlébite

phénomènes immunologiques humoraux ou à médiation cellulaire dirigés contre des antigènes streptococciques et de la muqueuse buccale humaine .

 III- Diagnostic

1 – Diagnostic positif :

. L’ulcération apparaît après une sensation de brûlure.
. La première poussée survient chez le sujet jeune, 10 à 20 ans.
. Les aphtes seront de dimension et de nombre variable.
. L’ulcération est plus ou moins profonde, recouverte de fibrine et entourée d’un tissu érythémateux.
. Les zones les plus fréquemment atteintes sont la muqueuse de la joue, la langue et le plancher buccal. Il est rare d’en trouver sur les zones de la muqueuse buccale, normalement kératinées, c’est-à-dire le palais dur et la gencive.
De même, il est plus rare de trouver des aphtes chez le sujet fumeur que chez le patient non fumeur, ceci pouvant s’expliquer par l’hyperkératose muqueuse qu’entraîne le tabac.

2 – Diagnostic différentiel

Celui des aphtes buccaux doit exclure les Aphtes Buccaux Recidiovants typiques secondaires

tuberculose : ulceration de quelque cm luniére indolore non hémorragique a fond granuleu (avec adenopathie qui fistulise ).

Syphilis : ulceration de 2 cm avec fond lisse indolore à la palpation dite en carte de visite avec plusieur adenopathie qui se regroupe autours de plus grosse adenopathie

à une carence nutritionnelle, en particulier à répercussion hématinique, avec ou sans affection digestive sous-jacente,

§ Carcinome épidermoïde et aphte géant. L’ulcération tumorale maligne est caractéristique avec un versant interne cruenté avec un fond contenant des débris nécrotiques. Cette ulcération repose sur une base indurée

à une maladie inflammatoire du tube digestif (8 %d’aphtes buccaux dans la colite ulcéreuse, et 6 %dans la maladie de Crohn),

à une maladie coeliaque, à un syndrome de Sweet,

à une neutropénie cyclique, à une neutropénie bénigne familiale,

à une maladie de Behçet, à un syndrome MAGIC (mouth and genital ulcers with inflamed cartilage, qui correspond à l’association d’un syndrome de Behçet avec une polychondrite récidivante),

a syndrome de Stevens-Johnson peut aussi provoquer des ulcérations buccales douloureuses.

à un syndrome FAPA (fever, aphthosis, pharyngitis, and adenitis) périodique avec fièvre et pharyngite,

D’autres ulcérations doivent être différenciées :

un érythème polymorphe (avec extension croûteuse prédominante sur le rebord cutané rouge des lèvres),

les lésions herpétiques atypiques du sujet immunodéprimé, et certaines lésions aphtoïdes douloureuses (carence en vitamine B12 et/ou en acide folique, et peut-être en fer) ou non (syndrome de Reiter).

Un pemphigus vulgaire,

n un lupus érythémateux disséminé et certaines vascularites parfois accompagnées d’ulcérations ou de lésions endobuccales aphtoïdes ne prêteront généralement pas à confusion.

Dermatoses bulleuses : érythème polymorphe bulleux,

 V- Formes clinique

1 – Aphte " vulgaire " ou simple :

c’est l’aphte " accidentel ".
Fréquent chez l’enfant. Peut être unique ou multiple.
Débute par une sensation de cuisson, puis survient une ulcération, punctiforme ou lenticulaire, à bords nets et fond jaunâtre " beurre frais ", entourée d’une muqueuse rouge vif.
Peut être très douloureuse, gênant la mastication, pouvant entraîner une dysphagie et une hypersalivation. Dépassant 1 cm de diamètre, on parlera alors d’aphte géant, plus mutilant et pouvant laisser des cicatrices après guérison.

2 – Aphtes récidivants:


D’étiologie inconnue, c’est la pathologie de la muqueuse buccale la plus fréquente. Les lèvres, les joues et la langue sont plus fréquemment atteintes que le plancher. L’origine en serait plurifactorielle, notamment immunologique et génétique. Des facteurs favorisants sont souvent retrouvés : traumatismes mécaniques, troubles endocriniens, période prémenstruelle, stress émotionnel, certains aliments .

Le nombre par poussée varie de 1 à 5 ou 10. Guérissent en général en 1 à 3 semaines, période durant laquelle ils peuvent être très invalidants.

selon leur présentation, trois formes principales d’ABR sont décrites:

une forme mineure, une forme majeure et une forme herpétiforme.

Selon Porter et al (1998) , ces trois formes, tout en restant bénignes, ont des implications pronostiques différentes.

a– La forme mineure d’ABR

– La forme mineure d’ABR est la variété la plus fréquente, affectant 80 % des patients atteints. Elle est caractérisée par la présence d’aphtes buccaux classiques, à savoir des ulcérations superficielles rondes ou ovales, habituellement de moins de 5 mm de diamètre, avec une pseudomembrane gris jaunâtre entourée d’un halo étroit érythémateux. (deux à cinq).

Ces lésions mineures surviennent surtout sur la muqueuse labiale et buccale, ainsi qu’au niveau du plancher buccal. Elles sont inhabituelles au niveau de la gencive, du palais ou du dos de la langue. Elles guérissent en 10 à 14 jours sans laisser de cicatrice. Cette forme mineure d’ABR est la forme le plus fréquemment rencontrée chez l’enfant .

b-La forme majeure d’ABR

– La forme majeure d’ABR est sévère mais rare. L’aphte est décrit également sous le terme d’« aphte nécrosant », jadis appelé « périadénite » de Sutton

Ces lésions sont ovales et peuvent dépasser 1 cm de diamètre ; elles peuvent en fait atteindre 3 cm.

Ces aphtes nécrosants ont une prédilection pour les lèvres, le voile (palais « mou ») et les piliers amygdaliens, mais peuvent affecter n’importe quel site.

Ces ulcérations sévères persistent jusqu’à 6 semaines, et laissent souvent une cicatrice. Elles débutent habituellement après la puberté, avec une évolution

chronique qui peut persister 20 ans voire plus .

C-La forme herpétiforme de l’ABR

décrite aussi par les termes d’aphtes miliaires ou d’ulcérations herpétiformes de Cooke. Elle est caractérisée par la survenue récidivante et en « bouquet » de multiples petites ulcérations douloureuses, disséminées, et qui peuvent se distribuer dans la totalité de la cavité buccale. Une centaine d’ulcérations peuvent être présentes à un moment donné, chacune mesurant 2 à 3mm. Ces ulcérations tendent à fusionner, pour produire de larges ulcérations superficielles et irrégulières.

Cette forme herpétiforme peut avoir une prédilection pour la femme, et débute plus tardivement que les autres formes. Elle peut également représenter un spectre d’affections buccales manifestées par des ulcérations récidivantes

3 – Les maladies aphtose:

3.1. La grande aphtose de Touraine ou syndrôme de Behcet;

associe des aphtes buccaux, aphtes génitaux, lésions cutanées, atteintes viscérales, oculaire

3.2. Périadénite de Sutton:

aphtes géants ulcéro-nécrotiques reposant sur des nodules inflammatoires, siégeant de préférence sur les joues, les lèvres, les bords et la pointe de la langue, le palais, le voile et les piliers amygdaliens.
Le terme de " périadénite " s’explique par la prédominance des lésions inflammatoires autour des glandes salivaires accessoires

 VI – Aphtes et HIV

Augmentation de l’atteinte aphteuse chez le sujet séropositif. Souvent aphtes géants. Contrairement aux autres formes cliniques, les ulcérations peuvent apparaître au niveau de la muqueuse kératinisée comme la gencive et le palais dur.

 VII -Traitement

Il n’existe pas de traitement spécifique efficace de l’ABR. La diversité des thérapeutiques proposées rend bien compte de l’inconstance des résultats.

Les formes bénignes d’aphtose buccale justifient l’emploi de thérapeutiques peu agressives et symptomatiques. Les symptômes peuvent être réduits, mais il est difficile de prévenir les récidives. Quelques principes peuvent cependant être dégagés.

1.Traitement préventif:

Recommandé dans les aphtoses récidivantes et vise à éviter ou supprimer les facteurs favorisants :
. Mise en état buccale : suppression des épines irritatives dentaires ou prothétiques.
Suppression des foyers parodontaux perturbant l’équilibre immunologique et bactérien buccal.
. Vitaminothérapie : vitamine C
. Immunothérapie : imudon
. Suppression des aliments favorisants l’apparition des aphtes.



2 Les traitements locaux:

■les antiseptique locaux: préviennent les surinfections bactériennes: chlorhexidine en solution aqueuse à 0.05 ou 0.2 % en bain de bouche 4 à 5 fois par jour ou pulvérisations locales sur les lésions par les collutoir antiseptique.

■ Les anesthésique et analgésiques locaux:

provoquent un soulagement rapide de la douleur mais leur effet est très passager , ils sont indiqués en phase douloureuse , juste avant les repas pour ameliorer le confore et favorise l alimentation.

On peut utiliser la Xylocaine visqueuse , la maxycaine ou la xylocaine 5% 6 à 8 fois /jour ou la lidocaine à 2 %.

D’autre produit peuvent être utiliser pour leur effet analgésique :le pyralvex ou l’acide acétylsalicylique en bains de bouche.

■ Les antibiotiques locaux:

sont très utilisés surtout les tétracyclines en bains de bouche de 5 min , 4 fois/jour (250 mg/5 ml).Ils sont préconisés dans les aphtoses herpétiformes ou majeurs en association avec la triamcinolone acétonide (50 mg dans une suspension de tétracycline à 2,5g pour 100ml en bains de bouche 3fois/jour) ou nystatine (tetracycline 2,5g nystatine 250000u et glycerine 100 ml) .

■Les corticoïdes locaux:

Ne sont efficaces que s ils sont aplliques des les premier symptomes .Ils atténuent la douleur et réduisent la durée d’évolution des aphtes mineur.

Ils sont peu ou pas efficaces sur les aphtes géants .

On peu utiliser la betaméthasone en tablettes (Betneval buccal 5 à 10 tablettes /jours) ou en aérosol(500 a 600 ug/jours) ou le fluocinonide (Synalar) a 0,05°/ dans un gel de methylcellulose.

On peut preconiser l injection dans les berges des aphtes geants de 10 mg/cm3triamcinolone

L’acide trichloracétique: . Pour obtenir une neutralisation immédiate et en général définitive des douleurs, au détriment cependant d’une brève douleur vive lors de l’application, une cautérisation de la lésion peut être pratiquée, par exemple avec de l’acide trichloracétique à 30 %appliqué avec un coton-tige jusqu’à blanchiment de la lésion, ou avec de l’acide chromique ou du nitrate d’argent en crayon. Ces techniques ne sont cependant pas recommandées.



3.Traitement général:

S’adresse aux aphtoses récidivantes et aux maladies générales aphteuses. . Vitamine C : KUFFER recommande une injection intraveineuse de 2 g par jour pendant 15 jours. Cette même dose sera poursuivie per os pendant des mois en intercalant une injection IV par semaine.
On peut citer également des traitements d’Isoprinosine (immunomodulants), d’Immunodépresseurs, tels que la cyclophosphamide (Endoxan), le chlorambucil (Chloraminophène). En fait, les traitements efficaces par voie générale sont : la colchicine, la thalidomide et la corticothérapie .



Colchicine :

prescrite à la dose de 1 mg par jour pendant des mois.

Prévient les récidives dans environ 50 % des cas.

Corticothérapie brève : (Prednisone 0,5 mg/Kg/jour per

os). Action rapide. Présente l’avantage d’obtenir une

cicatrisation rapide des lésions pour un traitement de courte durée (1 semaine environ) donc sans les

inconvénients d’une corticothérapie au long.

Thalidomide : hypnotique non barbiturique. Délicate d’utilisation pour son effet tératogène et neurologique. Traitement réservé à certains spécialistes hospitaliers.
Le patient devra être informé par écrit des effets secondaires. Action très rapide, remarquable autant sur les poussées en cours que les récidives. a une efficacité spectaculaire . La dose d’attaque est de 100 mg / j pendant 2mois en moyenne . La posologie est ensuite réduite progressivement et on peut arriver a des rémissions complètes prolongées à des doses faibles de 50mg 2 fois/semaine La thalidomide est le traitement de choix de l’aphtose atteignant le sujet séropositif pour le HIV

■ la corticothérapie: a la dose de 0.5 à 1 mg /kg de prednisone est efficace mais juste dans les formes particulièrement sévère.

La résection chirurgicale des lésions est inappropriée, tout comme le débridement mécanique de ces lésions. L’ablation par laser peut soulager à court terme la symptomatologie et favoriser la cicatrisation , mais cette technique est d’un bénéfice pratique très limité

 VIII- Conclusion

Bien que la plupart des aphtes buccaux soient des lésions banales, la vigilance et l’attention du praticien doivent permettre le diagnostic des aphtoses récidivantes et des maladies aphteuses, signe d’une atteinte systémique témoin d’un déficit immunitaire comme le HIV. L’odontostomatologiste pourra ainsi traiter le patient pour les formes cliniques mineures ou le diriger vers des services hospitaliers spécialisés dès lors que l’atteinte nécessitera un traitement général .

 IX- Bibliographie

Dermatologie pratique ( dermatologie buccale)

EMC 22-050-N-10 ) Aphtes, aphtose buccale récidivante et maladie de Behçet(

EMC 22-056-A-10 (affection du plancher de la bouche)

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